Parte I – Descomplicando os distúrbios do Sódio (e da água) no Departamento de Emergência • Hiponatremia

Lá vem confusão! Esse é um tema com um grande algoritmo que pode se emaranhar na sua cabeça. Mas, dentro do Departamento de Emergência, precisamos ter um pensamento certeiro, visto que aproximadamente 10% dos pacientes se apresentam com hiponatremia e 2% com hipernatremia e, caso não sejam manejados adequadamente, podem trazer resultados devastadores.

Então, o objetivo será descomplicar o tema para que você consiga atender seus pacientes com clareza dentro de um algoritmo bem estabelecido.

É importante compreendermos que os distúrbios do sódio estão intimamente relacionados aos distúrbios da água e ambos transportam-se entre a membrana plasmática livremente de acordo com a osmolaridade, a qual apresenta valores normais entre 275-295 mOsm/L H2). Definida pela fórmula:

Osmolaridade plasmática (mOsm/kg) = 2xNa + Glicose/18 + Ureia/2.8

Dessa fórmula, guarde o mais importante: o Sódio é multiplicado por 2, uma vez que é o íon definidor do meio intracelular; já Glicose, ao se elevar, diminui a concentração sérica do sódio em uma proporção de 100mg/dL para 2mEq (Sódio), ou seja: pacientes em situação de hiperglicemia podem apresentar uma pseudo-hiponatremia, que será corrigida ao corrigirmos a glicemia. A ureia não transita pela membrana, mesmo assim não é descartada do nosso cálculo, já que pacientes com uremia podem ter uma osmolaridade plasmática aumentada e não ter um distúrbio intrínseco do sódio.

Agora, vamos lá!

Pelo sódio ser o íon definidor do meio intracelular e estar relacionado com o potencial de membrana (lembram, lá da fisiologia?), seus distúrbios estão intimamente ligados com sintomas neurológicos. É importante salientar que a gravidade do quadro não está relacionada com o valor do sódio, mas sim com a velocidade de instalação do distúrbio, ao passo que muitos pacientes podem desenvolver mecanismos compensatórios com o tempo e apresentarem-se assintomáticos no DE, sem pânico!

O sódio é regulado por dois mecanismos: a SEDE e o ADH (vassopressina). Na vigência de aumento, sentimos SEDE e tomamos água, no intuito de diluir este íon e normalizar a concentração, já o ADH é um hormônio secretado pela hipófise que tem o intuito de RETER a água através do dueto coleto e dos túbulos contorcidos distais do rim, também com o intuito de diluir o sódio. Faz sentido: pense em quando você come uma comida super salgada, dá uma sede danada, não?! Para tentarmos lavar/diluir o sal da língua com a preciosa água. A excreção de sódio e água do nosso corpo acontece através do rim, onde estes dois estão sempre de mãos dadas.

Estes mecanismos irão direcionar nosso raciocínio quando encontrarmos algum distúrbio, então, vamos lá! É hora de fosforilar como emergencistas!

Hiponatremia

Aproximadamente 15% dos pacientes adultos se apresentarão com hiponatremia no hospital, sendo que estes pacientes apresentam uma taxa de mortalidade 33% maior em relação aos normonatremicos.

É definida como sódio plasmático menor do que 135mEq/L, com um valor de alarme quando abaixo de 125mEq/L. 

Como o sódio está relacionado diretamente com a água e com o potencial de membrana, a diminuição deste íon pode levar a um aumento de água nas células e consequentemente a edema cerebral, então, os sintomas variam entre leves a severos: dor de cabeça, náuseas, vômitos, agitação, anorexia, cãimbras, letargia, confusão mental e, eventualmente, convulsões, coma e morte. 

O primeiro passo da avaliação do paciente com hiponatremia é definir a osmolaridade através do cálculo apresentado acima. Lembra quando eu falei sobre a importância da glicose no cálculo da osmolaridade? Isso pode mudar a nossa conduta frente a este paciente. Outras causas que podem levar a uma “pseudo-hiponatremia” são solutos osmoticamente ativos (ou seja, que “puxam” água para o plasma), como o manitol, a glicose, a ureia e altos níveis de proteínas e lipídeos. 

Se você não consegue decorar a continha, tá tudo bem! Tenha em mãos um celular e calculadoras médicas de fácil acesso. Eu uso a MDCalc e encontro essa fórmula em “Serum Osmolality” (o álcool nessa fórmula pode ir como 0).

É uma Hiponatremia verdadeira? Com uma Osmolaridade baixa? Agora, nos resta perceber a quantidade de água que tem nosso paciente. 

Hipovolêmicos: São pacientes com sinais sugestivos de desidratação (PA baixa, vômitos ou diarreia, taquicardia, mucosas secas ou mal perfundidos). Estes pacientes podem ter um rim funcionante e estar perdendo água por mecanismos extra-renais (desidratação, náuseas, vômitos, pulmonares, febre, calor, diarreia, fístulas gastrointestinais de alto débito, queimaduras, pancreatite) ou podem ter perdas renais (falência renal aguda, uso incorreto de diuréticos -principalmente os tiazídicos que expoliam água e sódio juntinhos- ou perda de mineralocorticoides). 

E como diferenciar qual o mecanismo da perda? Quando tenho um rim funcionante, ele consegue tentar compensar o déficit retendo sódio, então a urina deste paciente estará diluída, com um sódio urinário menor do que 20. Já pacientes sofrendo uma injúria renal não conseguem guardar o sódio e apresentam uma urina concentrada ou normal, com um sódio urinário maior do que 40. 

E o tratamento? Como funciona? 

Paciente tá instável ou sódio menor que 125? Você precisa ter em mente que quando for indicada a reposição, será feita com o Salgadão – NaCl3% (850ml de água destilada + 150ml de NaCl 20%). 100mL do salgadão em dez minutos, podendo ser feito no máximo até 300mL, tendo o objetivo de aumentar esse sódio de 5mEq, em relação a natremia, nas primeiras horas, dosando o sódio ao final de cada infusão ou até a cada uma hora, onde essa infusão será parada na resolução dos sintomas. 

Se assintomático, trata a causa de base ou pode realizar bolus com 50mL da solução, dosando o sódio seguindo a orientação anterior. 

Quanto? Neste caso, o mais importante é se atentar para não aumentar o sódio muito rápido para não levar a síndrome de desmielinização osmótica. A literatura diz até 12mEq/L na correção em 24h, mas sugerimos calcular 10 mEq/L. 

A quantidade necessária dependerá do déficit corrigido através da fórmula, onde o déficit é calculado sendo o produto do total corporal e água pela variação do sódio em função do tempo programado, onde essa variação deverá ser no máximo 10-12mEq em 24h ou 1-2mEq/L/hora.

Euvolêmicos:

São pacientes apresentam uma dificuldade na regulação do sódio, as mais comuns são por uma Síndrome  Inapropriada da secreção do ADH (SIAHD), onde o hormônio é liberado em excesso e retêm muita água, levando a uma diluição do sódio. Ou pacientes com uma doença psiquiátrica chamada Polidipsia Primária, que tomam muita água e consequentemente diluem o sódio. Há também casos de hipotireoidismo, estresse e dor excessiva, levando a uma regulação hormonal inapropriada. Além disso, pacientes com intoxicação por MDMA (uma droga de recreação usada em raves) apresentam um mecanismo de SIADH, necessitando de tratamento como tal. 

Nesses casos o tratamento consiste em restrição de volume e tratamento da causa de base. Lembrar de corrigir outros déficits de eletrólitos, pois estes pacientes também podem ter hipocalemia!

Hipervolêmicos:

Estes são os clássicos pacientes que batemos os olhos no PS e eles estão inchados como um balão, de tanta água! Consequência? Baixo sódio! São os pacientes com insuficiência cardíaca, cirróticos ou com síndrome nefrótica. Se o paciente tem uma Doença Renal Crônica associada, aquela regrinha do sódio urinário também funciona aqui, ele apresentará uma urina concentrada e rica em sódio (>40). 

Nesses casos o tratamento consiste em tirar água. Trataremos a causa de base, vamos restringir o volume e fazer diuréticos de alça (Furosemida, 1mg/kg).

E aí, descomplicou?

Não posso dizer que ficou fácil, pois o assunto exige mesmo revisões periódicas para aguçar a memória, mas vamos tentar tornar mais prazeroso!

Segura que daqui 15 dias vem a parte II – Hipernatremias. 

Vejo vocês!

Abraços virtuais, porque por enquanto, que permaneçamos em distanciamento social. <3

Referências:

  1. Michael T. Fitch, Cydulka, R. K., Joing, S. A., Wang, V. J., Cline, D. M., & Ma, O. J. (2018). Tintinalli’s emergency medicine manual 8th edition. In McGraw-Hill Education.
  2. Edição, T. D. A., Walls, R. M., & Hockberger, R. S. (n.d.). Rosen Medicina de Emergência Conceitos e Prática Médica Katherine Bakes , MD.
  3. Valeria de Freitas Dutra, Fernando SabiaTallo, FernandaTeles Rodrigues, Letícia Sandre Vendrame, Renato Delascio Lopes, Antonio Carlos Lopes. Desequilíbrios hidroeletrolíticos na sala de emergência. Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2012 set-out;10(5):410-9